Проект дистанционного обучения нейролингвистике

Глава 9 - Восприятие речи

9.5.5. Приложения модели к патологии

Ю.И. Кузьмин *

Назад    Наверх    Вперед


Введение

Содержание

Глоссарий

Библиография

Разработчики

Приложения модели к патологии

Возможности приложения обсуждаемой модели к патологии речи мы проиллюстрируем на материале двух исследований.

В одной работе мы анализировали звуковые искажения слов у больных афазией [Кузьмин, 1979]. Набор таких ошибок был получен при повторении пациентами специального списка слов, которые транскрибировались при любом ошибочном и правильном произнесении. Анализ полученного материала показал, что звуковые ошибки в речи больных можно в основном свести к тем искажениям звуковой структуры слов, которые наблюдаются при оговорках, встречающихся в речи здоровых лиц. При этом оказалось, что ошибки разного типа (замены, пропуски звуков и т. п.) наблюдаются в речи больных с разной частотой, как это характерно для здоровых лиц. Вероятности искажения равных звуков также оказались различными, несмотря на то, что в ходе анализа мы учитывали только "фонемные" ошибки. Кроме того, замены и пропуски звуков были представлены по-разному в зависимости от позиции этих звуков в слове. Все эти результаты показали, что "фонемные" ошибки в речи больных афазией фактически не являются фонемными и связаны с искажениями не отдельных звуков, а более крупных звуковых комплексов. Дополнительные данные, говорящие в пользу этого вывода, были получены в диссертационной работе [Панасюк, 1979].

Результаты проведенного исследования в целом показали, что распад звуковых структур при афазии протекает в соответствии с той организацией звуковых комплексов, которая предусмотрена в предложенной нами модели. Это позволяет сделать следующие выводы. Прежде всего, можно утверждать, что звуковые нарушения при центральных расстройствах речи характеризуют не столько специфику самого патологического процесса, сколько общие принципы моторной организации речи. Видимо, наиболее общие закономерности такой организации сохраняются у больных до тех пор, пока речь остается возможной хотя бы в минимальной мере. Во-вторых, в пределах нашей модели представляется возможным разрешить существующие в литературе разногласия относительно того, какие уровни речевого процесса - более центральные или более периферические - ответственны за дезорганизацию экспрессивной речи при данной патологии. На наш взгляд, причина этих разногласий достаточно очевидна. С одной стороны, многие закономерности литеральных парафазий (их вариабельность и т. п.) не позволяют считать эти нарушения периферическими. С другой стороны, те же нарушения кажутся многим исследователям недостаточно центральными, поскольку центральным нарушениям приписываются особые свойства. Считается, в частности, что звуковые замены, обусловленные центральными процессами, не должны зависеть от конкретных фонетических свойств звуков, от их позиции в слове, от звукового окружения и т. п. Однако реально эти зависимости имеют место. Очевидно, в этом и заключается решение проблемы. Следует отказаться не от центрального происхождения обсуждаемых расстройств, а от тех свойств, которые считаются характерными для центральных процессов. Такая позиция полностью соответствует нашей модели, на основе которой звуковые нарушения при афазии можно отнести за счет процессов формирования артикуляторных программ слов и, возможно, за счет процессов их организации в памяти.

В другой нашей работе мы исследовали запинки и ритмические искажения речи у больных заиканием. Основной материал был получен при повторении больными фраз, предъявленных с голоса диктора. Произнесения испытуемых фиксировались путем осциллографической регистрации акустического сигнала и некоторых показателей, характеризующих артикуляцию конкретных согласных. При обработке материала временная структура фраз, произнесенных больными, сравнивалась с временной структурой фраз при их произнесении диктором. Для этого на осциллографических записях того и другого произнесения определялись моменты реализации одних и тех же событий, таких как начала слов, начала конкретных гласных и т. п. Далее измерялись временные интервалы от начала фразы до каждого из этих событий, после чего результаты измерений отображались на двухмерном графе. По горизонтали на каждом таком графе откладывались временные задержки каждого артикуляторного события у диктора, а по вертикали - соответствующие задержки у больного. При полном совпадении темпа и ритма обоих произнесений полученные на графе точки ложились бы на прямую с наклоном 45°. В случае равномерного ускорения или замедления всех артикуляций у больного полученная зависимость осталась бы линейной при соответствующем изменении наклона апроксимирующей прямой. При тех же условиях возникновение запинки приводило бы к смещению какого-то участка апроксимирующей прямой по вертикали, как это показано на рис. 3а. На самом деле при наличии запинок во фразе, произнесенной больным, мы чаще всего получали зависимости сходные с той, которая приведена на рис. 3б. Иными словами, анализ материала показал, что запинки чаще всего возникают в начале слов и во многих случаях приводят к ускорению или замедлению темпа речи на участке фразы, который следует за запинкой. При этом темп речи в интервалах между запинками, как правило, остается стабильным и может быть быстрее или медленнее темпа речи диктора.

В этом материале можно было выделить три наиболее существенные эффекта: преобладание запинок в начале слов и синтаксически связанных групп слов, наличие изменений темпа после запинки и отсутствие запинок на многих участках, произнесенных больными в достаточно быстром темпе. Эти эффекты позволяют высказать определенные предположения о механизмах нарушения плавности речи при данной патологии. Поскольку больные могут произносить отдельные участки фразы достаточно быстро и без нарушений плавности, можно считать, что запинки не являются чисто моторными нарушениями. Их преобладание в начале слов и фраз заставляет думать о том, что они связаны с какими-то нарушениями процесса выбора слов и синтаксических конструкций. Если это так, изменения темпа, наблюдающиеся после запинок, можно отнести за счет механизмов, обеспечивающих какое-то согласование темпа
Рисунок 3Рисунок 3
Рис. 3. Моменты реализации различных артикулятерных событий во фразе, произнесенной испытуемым (по вертикали), в зависимости от времени их реализации во фразе, произнесенной диктором (по горизонтали). А - случай, когда запинка не изменяет темп речи, Б - случай, когда темп остается стабильным только в интервалах между запинками артикуляций с темпом выбора информации из памяти.

При такой интерпретации наблюдаемых эффектов, заикание становится в каком-то смысле центральным нарушением. Однако в системе традиционных представлений о процессе речи такая трактовка не согласуется с тем фактом, что запинки в речи заикающихся зависят от фонетических свойств звуков, т.е. от характера моторной их реализации. В нашей модели это противоречие устраняется, поскольку в ней информация о моторных компонентах речи содержится на достаточно высоких уровнях.

Назад    Наверх    Вперед


* Ю.И. Кузьмин Модели нормального процесса речи и механизмы речевых нарушений// Механизм речевого процесса и реабилитация больных с речевыми нарушениями. - М., 1989.